Pourquoi votre anxiété persiste-t-elle malgré tous vos efforts ? Comprendre le rôle du métabolisme de la vitamine B9 ( acide folique ), des mutations génétiques dans l’anxiété, et les solutions nutritionnelles

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L’anxiété persistante peut parfois sembler irrationnelle, voire inexplicable, malgré vos efforts pour la gérer. Vous avez probablement essayé diverses approches, telles que la psychothérapie, la méditation, la dopamine détoxication, le jeune intermitent ou les médicaments, mais les résultats restent souvent en deçà de vos attentes. Et si la cause sous-jacente de cette anxiété résidait dans votre biologie ? En particulier, si des anomalies dans votre métabolisme de la vitamine B9 – un nutriment essentiel pour le bon fonctionnement de votre cerveau – en étaient responsables ? Cet article explore le lien entre le métabolisme de l’acide folique, les mutations génétiques comme MTHFR, persistance des symptômes anxieux, et les solutions nutritionnelles.

« Pour faire une analogie, c’est comme si votre corps ne pouvait pas transformer le pétrole ( acide folique ) en essence ( forme utilisable comme carburant par le corps : acide méthylfolique ). En ajoutant sans cesse plus de pétrole alors que votre corps ne peut pas s’en servir, vous créez plus de dégâts. »


Qu’est-ce que la vitamine B9 ( acide folique ) et quel rôle joue-t-il dans votre corps ?

L’acide folique, ou vitamine B9, est un élément vital pour de nombreuses fonctions corporelles, en particulier pour la synthèse de l’ADN, la réparation cellulaire et la formation des globules rouges. Dans le cerveau, il joue un rôle crucial dans la régulation de certains neurotransmetteurs, tels que la sérotonine, la dopamine et la noradrénaline. Ces neurotransmetteurs sont essentiels pour la gestion de l’humeur, du stress et des émotions. Un métabolisme de l’acide folique altéré peut donc entraîner un déséquilibre chimique dans le cerveau, favorisant des troubles de l’humeur, y compris l’anxiété.

La vitamine B9 ( acide folique ) dans l’alimentation : un excès problématique pour certaines personnes

Il est vrai que l’acide folique se trouve en abondance dans notre alimentation, et de nombreux aliments sont même enrichis en vitamine B9, comme les céréales de petit-déjeuner, les pâtes et le pain. Cette fortification alimentaire a été mise en place pour lutter contre les carences en acide folique, qui peuvent entraîner des problèmes de santé, en particulier pendant la grossesse. Toutefois, pour les personnes porteuses de mutations génétiques sur le gène MTHFR, ce supplément en acide folique peut devenir contre-productif.

Les individus ayant des mutations MTHFR (en particulier ceux avec les variantes C677T/C677T ou A1298C/A1298C) manquent souvent de l’enzyme nécessaire pour convertir l’acide folique en sa forme active, le méthylfolate, qui est directement utilisable par le corps. Par conséquent, l’apport excessif d’acide folique (notamment sous forme de supplémentation ou d’aliments enrichis) peut entraîner une accumulation de folate non métabolisé dans le système. Cela peut, à son tour, aggraver les symptômes d’anxiété, de dépression et d’autres troubles de l’humeur, en perturbant davantage les mécanismes de méthylation et en augmentant les niveaux de homocystéine dans le sang.

Pour faire une analogie, c’est comme si votre corps ne pouvait pas transformer le pétrole ( acide folique ) en essence ( forme utilisable comme carburant par le corps : acide méthylfolique ). En ajoutant sans cesse du pétrole alors que votre corps ne peut pas s’en servir, vous créez plus de dégâts.

Certaines personnes, pensant bien faire, se supplémentent en acide folique sans savoir que cette supplémentation pourrait être mal métabolisée en raison de leur mutation génétique. Il est également possible que certains médecins recommandent cette supplémentation, sans tenir compte du métabolisme spécifique de leurs patients, ce qui pourrait malheureusement empirer leur état. Dans de tels cas, il est essentiel de privilégier la forme active de la vitamine B9, le méthylfolate, qui est déjà prête à être utilisée par le corps, et de faire attention à l’excès d’acide folique dans l’alimentation ou les suppléments.


Le lien entre les mutations génétiques et le métabolisme de la vitamine B9 ( acide folique )

L’une des causes les plus fréquentes d’un métabolisme de l’acide folique inefficace est une mutation génétique affectant l’enzyme méthylènetétrahydrofolate réductase (MTHFR). Cette enzyme est responsable de la conversion de l’acide folique en sa forme active, le méthylfolate, qui peut ensuite être utilisé par le corps pour produire des neurotransmetteurs et maintenir des fonctions cérébrales optimales.

Les mutations MTHFR et leur impact sur l’anxiété

Il existe plusieurs variations génétiques du gène MTHFR, les deux plus courantes étant les mutations C677T et A1298C. Ces mutations réduisent l’efficacité de l’enzyme MTHFR, ce qui perturbe la conversion de l’acide folique en sa forme bioactive, le méthylfolate. Cela peut entraîner une accumulation d’homocystéine, un acide aminé potentiellement toxique pour le cerveau, tout en réduisant les niveaux de neurotransmetteurs nécessaires à la régulation de l’humeur.

Les personnes porteuses de ces mutations sont souvent plus vulnérables à des symptômes d’anxiété, de dépression et de troubles de l’humeur. La carence en méthylfolate peut également interférer avec la production de dopamine et de sérotonine, qui sont toutes deux essentielles pour maintenir un équilibre émotionnel et une réponse au stress.

Il est estimé qu’environ 40 à 50 % de la population mondiale porte une forme ou l’autre de ces mutations MTHFR, soit en tant que porteurs hétérozygotes, soit en tant que porteurs homozygotes. Cela signifie qu’une proportion non négligeable de la population pourrait être à risque de troubles liés à une altération du métabolisme de l’acide folique, notamment des troubles anxieux et dépressifs.

Cette prévalence relativement élevée souligne l’importance de considérer les facteurs biologiques sous-jacents, comme les mutations génétiques, lorsqu’on explore les causes potentielles d’anxiété persistante, notamment chez les personnes ayant un historique familial de troubles psychiatriques ou d’autres comorbidités.

Les mutations génétiques MTHFR, en particulier les deux variantes les plus courantes, C677T et A1298C, sont assez fréquentes dans la population générale. Il est estimé qu’une proportion significative de la population mondiale porte ces mutations, avec des variations en fonction de l’origine ethnique.

  • Mutation C677T : Environ 10 à 20 % de la population mondiale porte cette mutation dans sa forme homozygote (C677T/C677T), ce qui signifie qu’ils ont deux copies du gène muté. Cette forme homozygote est la plus susceptible de provoquer des perturbations dans le métabolisme de l’acide folique et la régulation de l’homocystéine.
  • Mutation A1298C : La mutation A1298C est également courante, et environ 30 à 40 % de la population est porteuse d’une variante hétérozygote (A1298C/+). Bien que cette mutation soit généralement moins impactante que C677T, elle peut également contribuer à des déséquilibres dans la méthylation et à des niveaux d’homocystéine élevés.

En forme hétérozygote, où une seule copie du gène est mutée, les effets sur la santé sont souvent moins graves, mais ils peuvent néanmoins entraîner une susceptibilité accrue à des troubles de l’humeur, notamment l’anxiété et la dépression, en particulier lorsqu’ils sont associés à d’autres facteurs de risque, comme le stress chronique, une mauvaise alimentation, ou un mode de vie sédentaire.

Indications cliniques de la mutation génétique MTHFR

Les symptômes d’un métabolisme altéré de l’acide folique, particulièrement en lien avec les mutations MTHFR, peuvent se manifester de différentes manières. Les patients peuvent se présenter avec une anxiété persistante, des troubles de l’humeur (comme la dépression), des troubles du sommeil, des problèmes de concentration, ainsi que des symptômes physiques comme la fatigue chronique ou des douleurs musculaires inexpliquées.

Voici quelques signes cliniques qui pourraient suggérer un problème de métabolisme de l’acide folique :

  • Anxiété généralisée et hypervigilance,
  • Dépression et troubles de l’humeur,
  • Difficulté à gérer le stress, même dans des situations relativement simples,
  • Fatigue persistante, même après un sommeil réparateur,
  • Douleurs musculaires et articulaires inexpliquées,
  • Troubles cognitifs, comme des difficultés de concentration ou de mémoire.

Comment détecter un trouble du métabolisme de la vitamine B9 ( acide folique ) ?

Le diagnostic de troubles liés au métabolisme de l’acide folique commence souvent par un test sanguin pour mesurer les niveaux de folate et d’homocystéine. Un taux élevé d’homocystéine et des niveaux faibles de folate actif peuvent être des indicateurs d’un dysfonctionnement du métabolisme de l’acide folique.

Si les résultats sanguins suggèrent une carence en méthylfolate, un test génétique peut être envisagé pour identifier des mutations dans le gène MTHFR. Ce test permet de déterminer si vous êtes porteur de la mutation C677T ou A1298C, et de comprendre l’impact potentiel de ces variations génétiques sur votre santé mentale.


Solutions nutritionnelles pour gérer l’anxiété liée au métabolisme de l’acide folique

Si vous êtes diagnostiqué avec une mutation génétique MTHFR ou un trouble du métabolisme de l’acide folique, il existe plusieurs stratégies pour gérer l’anxiété et améliorer votre bien-être :

1. Adapter votre alimentation

Une alimentation riche en folate naturel est essentielle. Vous pouvez trouver du folate dans des aliments tels que les légumes à feuilles vertes (épinards, brocoli), les légumineuses, les avocats, les oranges, ainsi que dans les céréales complètes. Il est également recommandé de consommer des aliments riches en vitamine B12, car cette vitamine travaille de concert avec l’acide folique pour maintenir des niveaux optimaux de méthylfolate et de neurotransmetteurs.

2. Prendre des suppléments de méthylfolate

Les personnes ayant une mutation MTHFR peuvent bénéficier de methylfolate sous forme de supplément, plutôt que d’acide folique standard. Le méthylfolate est la forme active de la vitamine B9, qui est plus facilement utilisée par le corps. Un professionnel de la santé pourra vous conseiller sur le dosage approprié.

ATTENTION : Vérifiez donc bien sur votre boite de compléments alimentaires que votre vitamine B9 est sous forme de Méthylfolate ou Acide méthylfolique et non pas Acide folique.

3. Réduire l’homocystéine avec des vitamines B6 et B12

L’homocystéine est un acide aminé associé à de nombreux troubles cardiovasculaires et cérébraux, y compris des troubles de l’humeur et de l’anxiété. La prise de vitamine B6 et B12 peut aider à réduire les niveaux d’homocystéine, tout en soutenant la production de neurotransmetteurs comme la dopamine et la sérotonine.

4. Optimiser votre hygiène de vie

Il est également essentiel d’adopter un mode de vie qui soutient la régulation des neurotransmetteurs. Une bonne hygiène de sommeil, des techniques de gestion du stress comme la méditation ou la pleine conscience, et une activité physique régulière sont toutes des stratégies qui peuvent améliorer votre santé mentale et réduire les symptômes d’anxiété.


Conclusion

Si vos symptômes d’anxiété persistent malgré vos efforts, il peut être utile de vérifier votre métabolisme de l’acide folique, notamment en recherchant des mutations génétiques du gène MTHFR. Ces anomalies peuvent altérer la production de neurotransmetteurs essentiels à la gestion de vos émotions et de votre réponse au stress. En intégrant une alimentation adaptée, des suppléments de méthylfolate ou acide méthylfolique, et en optimisant votre hygiène de vie, vous pouvez considérablement améliorer votre bien-être et mieux gérer votre anxiété.


Références :

  1. Frosst, P., Blom, H. J., Milos, R., et al. (1995). A candidate genetic risk factor for vascular disease: a common mutation in methylenetetrahydrofolate reductase. Nature, 8(11), 1243–1246. DOI: 10.1038/35015015
  2. Hajee, M. E., den Heijer, M., & Verhoef, P. (2012). MTHFR C677T polymorphism and risk of neuropsychiatric disorders. Neuropsychiatric Disease and Treatment, 8, 317-323. DOI: 10.2147/NDT.S31968

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